Использование Ируксол мазь при патологии сосудов кожи- Васкулиты.
20.02.2010, 23:19
Использование Ируксол мазь. Патология сосудов кожи
(Васкулиты) Общие
данные. Большое количество болезней внутренних
органов и стенок сосудов кожи известны уже продолжительное время и
имеют детальное описание. Но вот в последние
20-30 лет возникла практика соединения дерматозов в обособленную
нозологическую группу. Такая группа получила название
«васкулиты» и она включает в себя различные
заболевания
кожи сосудистого характера. В клиническом плане данная
группа постоянно расширяется, практически каждый день появляются
описания синдромов неизвестных ранее. На лицо
попытка сформировать
общую квалификацию данных заболеваний. Проблема состоит в том, что при
пестроте и многообразии симптоматологии клинического плана составить
такую классификацию достаточно сложно. Кроме того, проблема осложняется
и отсутствием во многих ситуациях документально подтверждённой
информации об этиологии возникновения васкулитов, а также значительными
различиями протекания многих васкулитных болезней (их патогенеза).
Дерматозы васкулярные представляют собой итоги поражения на первых
этапах сосудистой, дермогиподермальной (капиллярной, венозной,
артериальной) системы. Васкулиты могут формироваться под воздействием
температурных и радиационных влияний, статической нагрузки,
фармакологических и токсических факторов, гииерергических
(аллергических) механизмов, инфекционных болезней, гормональных
явлений, наследственной отягощённости. Одно из основных значений в
образовании васкулитов кожных покровов имеют механизмы иммунопатологии.
Очень резко сдвиги в статусе иммунной системы проявляются у пациентов,
которые страдают некротическими, диссеминированными и острыми типами
кожных васкулитов. При осуществлении диагностики патологий
сосудов кожи большое значение наравне с симптомологическим комплексом в
клинических условиях имеют и итоги патогистологических тестов.
Патогистологические явления базируются на поражениях стенок сосудов
микроциркуляторного (субмикроскопического) и гистологического плана, на
различных негативных модификациях, проявляющихся в подкожной
клетчатке и в коже. Васкулиты
аллергического характера: Значительным элементом
патоморфоза различных дерматозов является участие сосудов крови в
образовании воспалительных процессов. Стоит отметить, что сосудистые
явления при болезнях типа атонического дерматита, псориаза, экземы и
ряда других, не являются главными, которые оказывают основное влияние.
Это и обуславливает то, что дерматозы, при которых сосудистые
воспалительные поражения формируются первично, превалируют в
воспалительной реакции патологического плана и требуют патогенетической
особой терапии, отличающейся специфичностью. На данный момент для
классификации васкулитов (аллергических) применяется система
Шапошникова О.К., разработанная в 1989 году. Согласно ей все
аллергические кожные васкулиты делят на два типа – глубокие и
поверхностные. К глубоким относят дерматозы, характеризующиеся
расстройствами крупного и среднего уровня, которые размещаются на
границе гиподермы с дермой и непосредственно в гиподерме. Поверхностные
васкулиты – это те дерматозы, которые сопровождаются расстройствами
венул дермы, артериол и капилляров.
Патогенез и
этиология: Васкулярные дерматозы представляют собой
болезни полиэтиологические. Совсем недавно основным патогенетическим
фактором представлялась аллергическая часть, но на данный момент
времени принято выделять аутоиммунный и инфекционный механизмы.
Согласно информации Шапошникова О.К., в образовании кожных васкулитов
главная роль отдаётся инфекционному влиянию. При этом главное значение
имеют стафилококки и стрептококки. Также обладают определённым
значением некоторые формы грибов (патогенных), туберкулёзные
микобактерии и вирусная флора. Подтверждением участия стафилококков и
стрептококков в образовании патологии сосудов кожи являются такие
сведения - фиксирование в больших количествах у
экспериментальных животных (кроликов и обезьян) формирования острого
васкулита при использовании у них сочетания
антистрептококковых антител и стрептоантигена. Кроме того - присутствие
стрептостафилококковых антител, фиксирование в крови больших
титров анти-а-токсина и антистрептолизина-0 стафилококка,
выделение стафилококков и стрептококков из очагов хронической инфекции
либо из очагов поражения. Аутоиммунная патологическая
реакция, которая фиксируется у пациентов с аллергическими васкулитами,
обуславливается присутствием в крови увеличенного количества иммунных
циркулирующих комплексов и их накоплении в эндотелии сосудов, а также
нехваткой функциональной активности клеточных и гуморальных моментов
Т-иммунной системы. Определена корреляция между тяжестью
протекания патологий сосудов кожи, реакцией антитело-антиген и
количеством иммунных комплексов. Многие авторы, которые исследуют
патогенез кожных васкулитов, особо отмечают воздействие комплексного
плана ряда моментов: эндогенные расстройства (сердечно-сосудистая и
гормональная патология, нейровисцеральные нарушения), провоцирующие
экзогенные явления (перепады температуры, интоксикация, травмы,
непереносимость определённых лекарств, радиация), гиповитаминозов,
модификаций свойств крови (коагуляционных), недостаточности иммунной
системы, различные инфекции.
Клиническая
симптоматика: Клиническая картина изменяется в
широких пределах и зависит от висцеральной и нейроэндокрйнной
патологии, от участия в процессах патоморфоза расстройств гомеостаза,
от выраженности патологических воспалительных признаков, от типа и
калибра сосудов, которые подверглись поражению. К глубоким
васкулитам (аллергическим) относят всевозможные разновидности эритемы
узловатой, которые проявляются в хронической и острой форме.
Аллергические поверхностные патологии сосудов кожи – это
парапсориаз Габермана-Муха (лихеноидный оспенновидный острый тип
парапсориаза), микробид Мишера-Шторка (лейкокластический
геморрагический микробид), дерматит Вертера-Дюмлинга (некротический
узелковый васкулит), артериолит Рутера (аллергический), заболевание
Шенлейна-Геноха (васкулит геморрагический), дерматозы
геморрагически-пигментные (гемосидерозы).
Болезни данного
типа проявляются в виде пигментно-пурпурных расстройств, которые
образуются из-за воспалительных расстройств эндотелия прекапилляров и
капилляров с явлением отложения пигмента гемосидерина
(железосодеращего) и увеличения гидростатического давления в сосудах. К
ним относят некоторые разновидности (клинические): пурпура
(ортостатическая), старческий сетчатый гемосидероз, кожная белая
атрофия (Милиана), ангиодермит пигментный пурпурозный (синдром
Фавра-Шэ, охряный дерматит), пурпура телеангиэктатическая дугообразная
(Турена), пурпура зудящая Левенталя, пурпура экзематоидная
Дукаса-Капетана-киса, синдром Гужеро-Блюма (пигментный лихеноидный
пурпурозный дерматит), заболевание Шамберга, заболевание Майокки
(телеангиэктатическая кольцевидная пурпура). Эти разновидности кожных
гемосидерозов в большинстве случаев наблюдаются в комплексе у одного и
того же пациента и зачастую представляют собой разнообразные этапы
одного комплексного патологического явления, которое базируется как на
воспалительных процессах эндотелия прекапилляров и капилляров, так и на
расстройствах их проницаемости, а также на повышении с пропотеванием
ломкости белковых ингредиентов плазмы и форменных элементов.
Телеангиэктатическая дугообразная пурпура
(заболевание Турена) и телеангиэктатическая кольцевидная пурпура
(заболевание Майокки). Представляют собой болезни
одного типа в связи с тем, что выявляются идентичными дугообразными
либо овально-круглыми пурпурозными пятнами, которые
формируются под действием точечных отдельных геморрагий,
телеангиэктазий и капиллярных расширений. Процесс проходит поэтапно, от
первой телеангиэктатической стадии, которая характеризуется
эффлоресценциями (пигментно-гемаррогическими), до последней фазы
атрофии. Ощущений субъективного характера нет. Редко на слизистых рта
могут фиксироваться единичные пурпурозные пятна.
Рrogressiva pigmentosa dermatosis
Schamberg (пигментный прогрессивный дерматоз
Шамберга). Данная болезнь отмечается практически
всегда лишь у пациентов мужского пола. Характеризуется рассеянными
точечными высыпаниями, имеющими коричнево-красный цвет, которые, как
правило, по внешнему виду похожи на кайенский перец (на его зёрна).
Из-за отложения гемосидерина и слияния пятен формируются
пигментированные, округлой формы бляшки, которые пронизаны
телеангиэктазиями. Если осуществляется диаскопия, исчезновение пятен не
фиксируется, наблюдается лишь их лёгкое побледнение. На поздних этапах
процесса формируется явление депигментации и истончения кожи, атрофия.
Вначале высыпания образуются на голенях, впоследствии – на бёдрах и
стопах. Иногда в процесс могут быть вовлечены кожные покровы рук и
туловища. Болезнь характеризуется хроническим течением. По прошествии
нескольких месяцев после начала болезни происходит разрешение
высыпаний, при этом процесс может продолжаться в течение многих лет.
Этиология болезни не выяснена. Фиксируется расстройство у таких
пациентов холестеринового обмена. Детали поражения находятся
в зависимости от пролиферации капилляров (эндотелиальной) и от их
ломкости. На последних этапах заболевания отмечается небольшая атрофия
(эпидермальная), образуются гемосидериновые отложения.
Синдром Гужеро-Блюма (пигментный
лихеноидный пурпурозный дерматит). Высыпания имеют
вид желтовато-коричневых пигментных геморрагических пятен. В центре на
фоне этих пятен размещаются полигональные либо округлые элементы
(папулёзные), которые имеют размер зерна просо с интенсивным пурпурным
цветом. В процессе слияния эффлоресценций (лихеноидных) формируются
бляшки с поверхностным шелушением неправильной либо округлой формы
разнообразных размеров. Фиксируется зуд в не очень резко выраженной
форме. Общее состояние пациентов особых изменений не претерпевает.
Чаще всего процесс проходит локализацию на ногах, после чего
сыпь переходит на лицо, туловище и руки. У пациентов детского возраста
пигментный лихеноидный пурпурозный дерматит сначала образуется на руках
и лице. При этом ощущается зуд, жжение либо парестезии. У пациентов
детского возраста высыпания имеют вид бляшек или эффлоресценций
(эритематознолихеноидных), которые сопровождаются прогрессирующими
диффузными распространениями. Дерматоз протекает рецидивирующее,
хронически. Диагноз базируется на присущих заболеванию лихеноидных
деталях, которые сочетаются с сквамозно-эритематозными пятнами. Это
даёт возможность дифференцировать такую болезнь от плоского красного
лишая, который характеризуется мономорфной сыпью. Пигментный
лихеноидный пурпурозный дерматит отличается от атопического дерматита и
экземы утвердительным симптомом Румпеля-Кончаловского-Лееде,
наличием телеангиэктазий и присутствием пятен пурпурного цвета.
Заболевание Дукаса-Капетанакиса (пурпура
экзематоидная).
Выражается образованием
сквамозных эритематозных пятен коричнево-желтоватой окраски, которые
имеют разную величину и отрубеподобное незначительное шелушение. При
этом присутствует геморрагия. Отдельные детали пурпуры могут
экзематизироваться, в особенности при локализации на голенных зонах
тела. Сыпь формируется симметрично, начиная с голеней, и перебираясь на
туловище, ягодицы, бёдра. Может ощущаться зуд. Болезнь присуща как
пациентам мужского пола, так и женского, обычно в возрастной категории
от 40 до 50 лет. Болезнь Левенталя (пурпура
зудящая). Похожа на болезнь Дукаса-Капетанакиса (пурпуру
экзематоидную), но пятнистые детали меньше склонны к экзематизации и
являются более лихенизированными, характеризуются зудом (весьма
сильным).
Синдром Фавра-Шэ
(охряный дерматит, апгиодермит пигментный пурпурозный).
Болезнь хронического типа. Заболевание образуется
на ногах, чаще всего по направлению расширенно-варикозных вен, в виде
желтовато-бурых пятен (повторных), которые склонны к слиянию,
отмечаются геморрагические мелкие очаги. От окружающих кожных покровов
очаги поражения чётко отделены. На поверхности фиксируется шелушение, в
случае продолжительного существования очаги могут подвергнуться
атрофии. Из-за атрофического состояния кожных покровов, а также из-за
лёгкой ранимости кожи, возможно формирование экзематизации и
трофических язв. В формировании болезни значительное место занимают
сосудистые системные расстройства типа варикозного синдрома,
артериосклероза, миокардиодистрофии, гипертонического заболевания.
Патогенетическое влияние оказывают эндокринные
предрасполагающие висцеропатии (алкоголизм, гепатит, нефрит
хронического типа, ожирение, подагра, диабет).
Болезнь Милиана (белая кожная
атрофия). Данное заболевание манифестирует
формированием очагов кожной атрофии округло-овальными пятнами с чётко
видимыми границами желтоватой либо белесоватой окраски. Совместно с
образованием атрофии фиксируется развитие вокруг пятен телеан-гиэктазии
и гиперпигментации. Болезнь локализуется в нижней трети голенной
передней поверхности. В патогенезе болезни играют роль гинекологические
расстройства, которые приводят к модификации в магистральных сосудах
гемодинамики, болезни почек и печени, беременность, сердечная
недостаточность, варикозный синдром.
Пурпура сенильная (старческий сетчатый
гемосидероз). Формируется под действием модификации
сосудистой стенки, из-за изменений (склеротических) эндотелия и из-за
дегенерации (возрастной) коллагена. Пурпурозные, петехиальные и
пигментные пятна при заболевании имеют голенную локализацию, также
локализуются на тыльной стороне кистей, предплечьях и бёдрах, могут
сопровождаться несильным зудом и шелушением. Пурпура
ортостатическая. Характеризуется формированием
пурпурозных и петехиальных деталей, которые на фоне
сквамозно-эритематозных очагов сливаются. Находятся в области стоп и
голеней, редко – в области бёдер. Процесс фиксируется у пожилых людей
при отмечаемых заболеваниях почек и печени хронического типа,
сердечно-сосудистой недостаточности, болезней малого таза, которые
сопровождаются расстройствами гемодинамики сосудов (магистральных) ног.
Гистопаталогия. Гистологическая
симптоматика пигментных геморрагических пятен дерматозов, как правило,
имеет один тип. Она описывается клеточным полиморфным
инфильтратом вокруг кожных придатков и сосудов с дегенерацией
(фибриноидной) лимфатических сосудов, венул и поверхностных артериол.
Инфильтрат характеризуется большим числом зёрен гемосидерина и
эритроцитов.
Лечение. Патогенетическое лечение
представляет собой прописывание препаратов, которые уменьшают давление
(гидростатическое), понижают порозность эндотелия (сосудистого) и
восстанавливают сосудистый тонус. К таким лечебным препаратом относят
- теоникол (компламин), рутин, кислоту аскорбиновую, витамин
В12, препараты кальция (хлорид кальция, пангамат кальция, пантотенат
кальция, глюконат кальция), аскорутин, кислота аминокапроновая,
эскузан, дицинон, доксиум, экдистен, венорутон, солкосерил, иармидин
(продектин) и т.д. Если отмечены очаги инфекции хронического
характера, одновременно следует осуществлять антибактериальное лечение
на основании сведений, полученных при обследовании. Прописываются
десенсибилизирующие и антигистаминные препараты, если фиксируются
аллергические явления и, если отмечаются факты иммунной недостаточности
– иммуностимуляторы. Наружно применяют кремы и мази, которые
содержат лечебные средства, восстанавливающие тонус сосудов,
увеличивающие тур гор и прочность эндотелия, улучшающие гемодинамику и
микроциркуляцию. К таким препаратам относятся – крем с пергидролем (Aq.
destill. aa 10,0, Vaselini, Lanolini, Perhydroli 2,0), ацеминовая мазь
либо пятипроцентный крем с кислотой ацеминовой, метилурациловая
10-процентная мазь, троксевазин, пармидиновая мазь, солкосерил и ируксол
мазь. Если отмечается варикозный синдром, добавочно
применяется оксигенизация гипербарическая в сочетании с подавителями
протеаз (пантрипином, контрикалом,
трасилолом).
Альтернативной замене мазь Ируксол не создано, так
как ключевую роль в содержании состава Ируксол мазь играет
протеолитический компонент, который разъедает поврежденную гнойную
некротическую ткань.
